Personale docente

Erich Piovan

Ricercatore universitario confermato

MED/04

Indirizzo: VIA GIUSTINIANI, 2 - PADOVA . . .

Telefono: 0498215895

Fax: 049 8215767

E-mail: erich.piovan@unipd.it

  • Il Lunedi' dalle 10:30 alle 12:30
    presso Sezione di Immunologia, Dipartimento di Scienze Chirurgiche, Oncologiche e Gastroenterologiche, via Gattamelata 64
    Il docente è contattabile attraverso la casella di posta elettronica per chiarimenti in merito al contenuto della materia, le modalità e le date di esame. La sede di incontro è lo studio del docente presso la Sezione di Immunologia.
  • Il Lunedi' dalle 10:30 alle 12:30
    presso Immunology Section, Department of Surgery, Oncology and Gastroenterology, via Gattamelata 64
    The Professor can be contacted through his institutional e-mail regarding materials presented in the course, modalities and dates of the exams. The meeting will be held in the Professor's office.

Curriculum
Data di nascita: 12 Settembre 1974
Luogo di Nascita: Piove di Sacco, Italy
Nazionalita’:Italiana

Educazione
Settembre 1992 - Marzo 1999: Corso di Laurea in Medicina e Chirurgia presso l’Universita’ degli Studi di Padova, e Laurea con voto 110/110 cum laude.
Dicembre 1999: Superamento dell’esame di abilitazione all’esercizio della professione di Medico-Chirurgo.
Gennaio 2000 - Dicembre 2003: Scuola di Specializzazione in Oncologia presso l’Universita’ degli Studi di Padova ed esame di Diploma conseguito con voti 70/70 cum laude.
Gennaio 2004 – Aprile 2007: Dottorato di Ricerca in Oncologia ed Oncologia Chirurgica presso il Dipartimento di Scienze Oncologiche e Chirurgiche (Sezione di Oncologia), Universita’ di Padova, sotto la supervisione del Prof. Alberto Amadori.

Esperienze Lavorative
Gennaio 2000 - Settembre 2005: Durante la specialita’ in Oncologia e il dottorato ho lavorato presso il Dipartimento di Scienze Oncologiche e Chirurgiche (Sezione di Oncologia), Universita’ degli Studi di Padova sotto la supervisione del Prof. Alberto Amadori. Durante questo periodo il mio campo di ricerca principale comprendeva lo studio del ruolo giocato dal virus di Epstein-Barr (EBV) nel processo di linfomagenesi B nell’ospite immunodeficiente usando come modello sperimentale il topo SCID utilizzando cellule mononucleate di sangue periferico (PBMC) provenienti da donatori sieropositivi per EBV; il ruolo giocato dall’ipossia nel modulare l’espressione e la funzione dei recettori per chemochine nelle cellule di linfoma B. Per cercare di approfondire i miei studi sul ruolo dell’ipossia nella patogenesi dei linfomi B e le caratteristiche metaboliche peculiari che contraddistinguono il centro germinativo ho intrapreso una collaborazione presso il laboratorio del Prof. Riccardo Dalla-Favera, Institute for Cancer Genetics (Columbia University, New York). La collaborazione ha comportato il mio trasferimento a questo laboratorio a partire dall’Ottobre 2005 per completare il mio Dottorato di Ricerca e poi e’ proseguita e ha portato al mio permanere presso questo laboratorio per eseguire una esperienza post-dottorato.Durante la mia permanenza presso il Laboratorio del Prof. Riccardo Dalla-Favera mi sono occupato di un progetto che comprendeva l’isolamento di nuove proteine interagenti con il noto oncogene Bcl6 e il tentativo di chiarire una nuova funzione non trascrizionale del suddetto repressore trascrizionale.
Dicembre 2008- Agosto 2011: Alla fine Novembre mi sono trasferito nel laboratorio del Dr. Adolfo Ferrando (Columbia University, New York), che si occupa del studiare la biologia cellulare e molecolare della leucemia linfatica acuta a cellule T (T-ALL). I principali obiettivi del mio progetto sono quelli di individuare geni e vie patogenetiche che modulano la risposta alla terapia steroidea in tale patologia ed individuare nuove strategie per superare il ben noto problema di resistenza ai glucocorticoidi (importante indice prognostico negativo) in un tentativo per migliorare l’esito terapeutico in questi tumori linfoidi. Piu’ in dettaglio, ho studiato il ruolo della via di segnalazione fosfatidil inositolo 3-fosfato chinasi-bersaglio mammifero della rapamicin (PI3K-AKT-mTOR) come importante modulatore della risposta terapeutica ai glucocorticoidi nella T-ALL.
Ottobre 2011 ad oggi: Dall’inizio di Ottobre 2011 sono stato assunto come Ricercatore non confermato (MED/04) presso l’Università degli Studi di Padova, con afferenza al Dipartimento di Scienze Chirurgiche, Oncologiche e Gastroenterologiche.
Dicembre 2011- Marzo 2012: Invitato come “Visiting Scientist” presso il laboratorio del Prof. Adolfo Ferrando (Columbia University, New York).

1.Piovan E, Yu J, Tosello V, Herranz D, Ambesi-Impiombato A, Da Silva AC, Sanchez-Martin M, Perez- Garcia A, Rigo I, Castillo M, Indraccolo S, Cross JR, de Stanchina E, Paietta E, Racevskis J, Rowe JM, Tallman MS, Basso G, Meijerink JP, Cordon-Cardo C, Califano A, Ferrando AA. Direct Reversal of Glucocorticoid Resistance by AKT Inhibition in Acute Lymphoblastic Leukemia. Cancer Cell. 2013 Dec 9;24(6):766-76. doi: 10.1016/j.ccr.2013.10.022. Epub 2013 Nov 27.

2.Saito M, Novak U, Piovan E, Basso K, Sumazin P, Schneider C, Crespo M, Shen Q, Bhagat G, Califano A, Chadburn A, Pasqualucci L, Dalla-Favera R. BCL6 suppression of BCL2 via Miz1 and its disruption in diffuse large B cell lymphoma. Proc Natl Acad Sci U S A. 2009 Jul 7;106(27):11294-9. Epub 2009 Jun 23.

3.Tosello V, Zamarchi R, Merlo A, Gorza M, Piovan E, Mandruzzato S, Bronte V, Wang X, Ferrone S, Amadori A, Zanovello P. Differential expression of constitutive and inducible proteasome subunits in human monocyte-derived DC differentiated in the presence of IFN-alpha or IL-4. Eur J Immunol. 2009 Jan;39(1):56-66

4.Macor P, Tripodo C, Zorzet S, Piovan E, Bossi F, Marzari R, Amadori A, Tedesco F.
In vivo targeting of human neutralizing antibodies against CD55 and CD59 to lymphoma cells increases the antitumor activity of rituximab. Cancer Res. 2007 Nov 1;67(21):10556-63.

5.Piovan E, Tosello V, Indraccolo S, Masiero M, Persano L, Esposito G, Zamarchi R, Ponzoni M, Chieco-Bianchi L, Dalla-Favera R, Amadori A., Differential regulation of hypoxia-induced CXCR4 triggering during B-cell development and lymphomagenesis. Cancer Res. 2007 Sep 15;67(18):8605-14.

6.Indraccolo, S., Stievano L., Minuzzo S., Tosello V., Esposito G., Piovan E., Zamarchi R., Chieco-Bianchi L., and Amadori A., Interruption of tumor dormancy by a transient angiogenic burst within the tumor microenvironment. Proc Natl Acad Sci U S A. 2006 Mar 14; 103(11):4216-21

7.Airoldi, I., Raffaghello L., Piovan E., Cocco C., Carlini B., Amadori A., Corrias M.V., and Pistoia V., CXCL12 does not attract CXCR4+ human metastatic neuroblastoma cells: clinical implications. Clin Cancer Res. 2006 Jan 1;12(1):77-82.

8.Minuzzo, S., Indraccolo, S., Tosello, V., Piovan, E., Cabrelle, A., Trentin, L., Semenzato, G. and Amadori A., Heterogeneous intracellular expression of B-cell receptor components in B-cell chronic lymphocytic leukaemia (B-CLL) cells and effects of CD79b gene transfer on surface immunoglobulin levels in a B-CLL-derived cell line. Br J Haematol. 2005 Sep;130(6):878-89.

9.Piovan, E., Tosello, V., Indraccolo, S., Cabrelle, A., Baesso, I., Trentin, L., Zamarchi, R., Tamamura, H., Fujii, N., Semenzato, G., Chieco-Bianchi, L. and Amadori, A., Chemokine receptor expression in EBV-associated lymphoproliferation in hu/SCID mice: implications for CXCL12/CXCR4 axis in lymphoma generation. Blood 2005 Feb 1;105(3):931-939.

10.Stievano, L., Piovan, E. and Amadori, A., C and CX3C Chemokines: Cell sources and physiopathological implications. Crit Rev immunol 2004;24(3):205-28.

11.Piovan, E., Bonaldi, L., Indraccolo, S., Tosello, V., Menin, C., Comacchio, F., Chieco-Bianchi, L. and Amadori, A., Tumor outgrowth in peripheral blood mononuclear cell-injected SCID mice is not associated with early Epstein-Barr virus reactivation. Leukemia 2003. 17: 1643-1649.

ATTIVITA’ DI RICERCA
L’obiettivo primario di questo gruppo di ricerca e’quello di cercare di individuare i meccanismi molecolari che promuovono e sostengono la proliferazione tumorale e la sopravvivenza a valle di importanti vie di segnalazione critiche per l’insorgenza e progressione della leucemia linfoblastica acuta di tipo T (T-ALL). A questo scopo vengono applicati degli approcci multidisciplinari ed innovativi che comprendono lo studio genetico, molecolare, biochimico e metabolico della leucemia. Il fine ultimo e’ quello di individuare dei meccanismi conservati che alterano la normale crescita e sopravvivenza cellulare nelle cellule leucemiche e di tradurre questa conoscenza nella applicazione clinica, attraverso l’identificazione di bersagli terapeutici utili per lo sviluppo di farmaci anti-leucemici altamente efficaci e meno tossici per i pazienti. Più precisamente, le principali linee di ricerca perseguite comprendono:
1) Meccanismo patogenetico delle mutazioni a carico del gene Wilms Tumor 1 (WT1) nella leucemia linfoblastica acuta-T (T-ALL);
2) Individuazione dei meccanismi molecolari che sono alla base della farmaco-resistenza nella T-ALL;
3) Ruolo dell’attivazione costitutiva della calcineurina nella T-ALL.